Mechanizmy nadciśnienia

Dokonując przeglądu roli sodu i potasu w patogenezie nadciśnienia tętniczego, Adrogué i Madias (wydanie z 10 maja) odpowiednio podkreślają główną rolę nadmiaru sodu, ekspansję objętości płynu pozakomórkowego, uwalnianie czynnika przypominającego naparstnicę , niedobór potasu i hamowanie Na + / K + -ATPazy. Czynnik cyfrowy podobny do tego występuje głównie w nadciśnieniu o niskiej reninie i zwiększonej objętości. Ostatnie badania sugerują, że ouabain nie jest jedynym inhibitorem Na + / K + -ATPazy w nadciśnieniu; marinobufagenina, członek rodziny bufadienolidów, jest również często obecna i bierze udział w patogenezie nadciśnienia indukowanego sodą.2
Francis J. Haddy, Ph.D.
Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN 55901-2896
com
2 Referencje1. Adrogue HJ, Madias NE. Sód i potas w patogenezie nadciśnienia. N Engl J Med 2007; 356: 1966-1978
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Bagrov AY, Fedorova OV. Kardolid i ligandy bufadienolidowe pompy sodowej: jak działają razem w nadciśnieniu wrażliwym na NaCl. Front Biosci 2005, 10: 2250-2256
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Adrogué i Madias nie wspominają o potencjalnym wpływie chlorku na działanie chlorku sodu na ciśnienie krwi. W modelach eksperymentalnych nadciśnienia tętniczego sól sodowa z anionami innymi niż chlorek nie powoduje nadciśnienia.1 Kilka obserwacji klinicznych sugeruje, że w przeciwieństwie do działania chlorku sodu, ciśnienie krwi nie wzrasta, gdy sód jest spożywany w nieobecności chlorków. 2,3 U szczurów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym ze skłonnością do udaru częstość wzrostu ciśnienia krwi w czasie jest ściśle związana z zawartością chlorków w diecie.4
Właściwe wydaje się uznanie potencjalnego znaczenia jonu chlorkowego w patogenezie nadciśnienia wrażliwego na sód. Jednak z klinicznego punktu widzenia, ponieważ większość sodu w diecie jest spożywana w postaci chlorku sodu, bardziej praktyczne może być odniesienie zaleceń dietetycznych do sodu.
Theodore A. Kotchen, MD
Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53226
edu
4 Referencje1. Boegehold MA, Kotchen TA. Znaczenie chlorku spożywczego dla wrażliwości soli na ciśnienie krwi. Hypertension 1991; 17: Suppl I: I-158
CrossrefGoogle Scholar
2. Luft FC, Zemel MB, Sowers JA, Fineberg NS, Weinberger MH. Wodorowęglan sodu i chlorek sodu: wpływ na ciśnienie krwi i homeostazę elektrolitów u mężczyzn zdrowych i z nadciśnieniem. J Hypertens 1990; 8: 663-670
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Schorr U, Distler A, Sharma AM. Wpływ chlorku sodu i wody mineralnej bogatej w wodorowęglan sodu na ciśnienie krwi i parametry metaboliczne u starszych osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym: randomizowana podwójnie ślepa próba krzyżowa. J Hypertens 1996; 14: 131-135
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Schmidlin O, Tanaka M, Bollen AW, Yi SL, Morris RC. Chlorkowo-dominująca wrażliwość na sól u szczurów z samoistnym nadciśnieniem ze skłonnością do udaru. Hypertension 2005; 45: 867-873
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Adrogué i Madias nie opisują roli nieosmotycznie czynnego sodu w kontekście fizjologii sodu W jednym z badań, gdy zdrowym mężczyznom podawano duże suplementy diety w postaci soli (550 mmol na dzień), wzrost całkowitej zawartości wody w organizmie nie był tak duży, jak wzrost całkowitej zawartości sodu w organizmie.1 Titze i współpracownicy podali, że zmniejszona zdolność do magazynowania sodu nieosmotyczny może zwiększać wrażliwość szczurów wsobnych na nadciśnienie indukowane sodu.2 Hiponatremię po spożyciu wody przez sportowców można częściowo przypisać niezdolności do mobilizacji osmotycznie nieaktywnego sodu.3 Schafflhuber i współpracownicy wykazali, że glikozoaminoglikany w skórze szczurów może gromadzić sód w zakresie od 400 do 500 mmol na litr oraz zdolność glikozoaminoglikanów w skórze do przechowywania spadków sodu w wieku szczura.4 Rola tego dodatkowego przedziału do przechowywania sodu powinna być rozważana w patogenezie dziedzicznej lub wieku -indukowane nadciśnienie tętnicze u ludzi.
Garry Handelman, Ph.D.
University of Massachusetts Lowell, Lowell, MA 01854
edu
Peter Kotanko, MD
Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, 8020 Graz, Austria
Nahan W. Levin, MD
Nominalny Instytut Badawczy, Nowy Jork, NY 10128
4 Referencje1. Heer M, Baisch F, Kropp J, Gerzer R, perkusista C. Wysokie spożycie chlorku sodu w diecie może nie wywoływać zatrzymania płynów w organizmie człowieka. Am J Physiol Neral Physiol 2000; 278: F585-F595
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Titze J, Krause H, Hecht H, i in. Zredukowana osmotycznie nieaktywna pojemność magazynowania sodu i nadciśnienie w modelu Dahl. Am J Physiol Neral Physiol 2002; 283: F134-F141
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Noakes TD, Sharwood K, Speedy D, i in. Trzy niezależne mechanizmy biologiczne powodują hiponatremię związaną z wysiłkiem fizycznym: dowody z 2135 ważonych konkurencyjnych wyników sportowych. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 18550-18555
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Schafflhuber M, Volpi N, Dahlmann A, i in. Mobilizacja osmotycznie nieaktywnego Na + przez wzrost i ograniczenie diety w diecie u szczurów. Am J Physiol Neral Physiol 2007; 292: F1490-F1500
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Adrogué i Madias stwierdzają: Czynnik cyfrowy odpowiada za retencję sodu poprzez zwiększenie aktywności i ekspresji pompy sodowej nerki . Jednak większość badań wykazała, że ouabain i inne steroidy typu naparstnicy wyraźnie hamują aktywność Na + / K + – ATPase pompa sodowa we wszystkich testowanych komórkach
Franklin H. Epstein, MD
Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02215
harvard.edu
Odniesienie1. Glynn I, Ellory C, wyd. Pompa sodowa: postępowanie IV konferencji międzynarodowej w sprawie Na, K-ATPase, która odbyła się w laboratorium fizjologicznym w Cambridge w sierpniu 1984 r. Cambridge, Anglia: Company of Biologists, 1985.
Google Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Zgadzamy się z Haddym, że patogeniczne znaczenie czynnika naparstnicy jest najbardziej widoczne w przypadku niskordzeniowej, rozszerzonej objętościowo formy nadciśnienia doświadczalnego i ludzkiego. Nasz artykuł zauważył, że w osoczu występuje podwyższone stężenie czynnika naparstnicy w około 40% nieleczonych pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem. Zdajemy sobie sprawę, że dodatkowe inhibitory naczyniowego Na + / K + -ATPazy (np. Marinobufagenina, proskilarydyna A i bufalina) są zaangażowane w patogenezę nadciśnienia Jednak zdecydowaliśmy się ograniczyć nasze uwagi do endogennego czynnika naparstnicy, substancji identycznej do ouabain lub stereoizomeru ouabain, ponieważ jego rola w nadciśnieniu j
[więcej w: osteoplant, baspol, szew kapciuchowy ]