Wyniki u sportowców z zaznaczonymi nieprawidłowościami w repolaryzacji EKG ad 5

U pozostałych 27 sportowców, wzorce EKG albo normalizowały się całkowicie (w 12), albo stały się mniej nieprawidłowe (w 15) poprzez wykazanie zmniejszonej inwersji załamka T (maksymalna inwersja fali T z 4,5 . 4 do 2,9 . 2 mm, P <0,001) przy mniejszej liczbie odprowadzeń (od 6,1 . do 4,5 . 3 mm, P <0,001) (rys. 3A i 3B). Średni okres dla nienormalnych wzorców EKG do powrotu (tj. Normalizacji lub poprawy) wynosił 11,4 . 3,5 lat (mediana, 8,5). Analiza regresji logistycznej wykazała, że normalizacja lub poprawa wzorców repolaryzacji EKG podczas okresu obserwacji była związana z długością okresu obserwacji (P <0,001). Obserwowaliśmy także częściową regresję lub całkowitą normalizację nieprawidłowego modelu repolaryzacji podczas prób wysiłkowych u 58 (72%) 81 sportowców z nieprawidłowymi zapisami EKG. W najnowszej ocenie wszyscy ci sportowcy byli w stanie osiągnąć obciążenie o dużej intensywności (szczytowe ćwiczenia, 237 . 60 W), osiągając maksymalne tętno 166 . 13 uderzeń na minutę. Nie zaobserwowano żadnych zmian wymiarów lewej komory u 81 sportowców w okresie obserwacji (średni wymiar wnęki, 52,7 . 4,9 do 52,6 . 4,7 mm, maksymalna grubość ściany, 10,4 . 1,3 do 10,5 . 1,4 mm), niezależnie od zmian w Wzorce EKG.
Wyniki kliniczne
Tabela 2. Tabela 2. Cechy demograficzne i kliniczne sportowców, u których wystąpiły zaburzenia sercowo-naczyniowe w trakcie obserwacji. Rycina 4. Rycina 4. Wyniki badań serca i histopatologii u 24-letniego sportowca, który zmarł nagle z arytmogenną prawostronną kardiomiopatią jądrową. Elektrokardiogram tego sportowca jest pokazany na rysunku 1A. Panel A przedstawia przekrój serca z poszerzoną komorą prawej komory, przerośniętymi beleczkami subendokardialnymi i przednio-boczną ścianą (groty strzałek) o rozrzedzonej grubości (1,5 mm grubości), przy braku tworzenia się tętniaka. Panel B pokazuje panoramiczny odcinek histologiczny prawej komory odpływowej, w tym zastawkę płucną (strzałka). Nieprawidłowości nie są widoczne w mięśniu sercowym (czerwone zabarwienie) przy tym powiększeniu (barwienie trójchromem Heidenhaina). Panel C przedstawia pole powierzchni panelu B w większym powiększeniu, pokazujące obszary włóknistego zastąpienia zanikowego mięśnia sercowego. Gwiazdka wskazuje tłuszcz nasierdziowy, który jest uważany za normalny. Panel D pokazuje obszar pudełkowy panelu C przy większym powiększeniu. Żywe miocyty (czerwone zabarwienie) są osadzone w tkance włóknistej (niebieskie zabarwienie) i tłuszczu (białe zabarwienie), uznanej cechy arytmogennej kardiomiopatii prawej komory.
Spośród 81 sportowców z nieprawidłowymi zapisami EKG liczba kardiomiopatii rozwinęła się w 5 (6%) w okresie obserwacji i wystąpiły inne zaburzenia sercowo-naczyniowe w 6 (7%), w sumie u 11 osób (14%) ( Tabela i Tabela 2). Jeden z uczestników zmarł nagle w wieku 24 lat (1 rok po wstępnej ocenie) z klinicznie niewykrytej arytmogennej kardiomiopatii prawej komory (ryc. 4). Spośród 80 ocalałych sportowców, kliniczne i fenotypowe cechy przerostowej kardiomiopatii rozwinęły się, podczas średniego okresu obserwacji 12 . 5 lat, u 3 pacjentów w wieku 27, 32 i 50 lat, w tym u z niewydolnym sercem aresztowanie (po 16 latach obserwacji)
[hasła pokrewne: makrocytoza, lumbalizacja, enovatis ]